首先，唾液不会感染HIV，没有必要担心。
接吻、bdkj、接触对方唾液绝对不会感染，完全没有担心。
唾液中HIV RNA的出现并不是病毒感染性的指证，事实上唾液中科检出感染性HIV的水平极低（0%～5%），提示口腔环境中可能存在内源性的抑制机制[1]。大量研究表明通过唾液接触并为增加HIV的传播。有研究表明，发现健康人及HIV感染者的全唾液、腮腺及颌下腺中都具有抗HIV活性成分。
1.唾液中的分泌型白细胞蛋白酶抑制因子（secretory leukocyte protease inhibitor，SLPI)是唾液屏障的主要防御蛋白成分。SLPI是一种有黏膜被覆、种心理细胞、脂多糖刺激下的巨噬细胞分泌的生长因子。其在抗炎、抗菌、抗病毒[2]、促进上皮愈合等多种生物学作用。其中抗病毒作用，SLPI对HIV的抵御作用也是目前研究的热点[3][4][5]。SLPI能够抑制HIV感染的T细胞和巨噬细胞[6]。SLPI是通过作用于宿主细胞间接起作用的[7]。目前的研究结果表明，SLPI抗HIV主要有两种机制：1.SLPI结合Annexin A2，干扰HIV与Annexin A2结合，从而抑制了HIV对巨噬细胞的感染（Annexin A2是从感染HIV巨噬细胞的包涵体中提取的一种膜联蛋白）[8]。2.通过结合膜磷脂转运蛋白Scramblase 1发挥作用：当HIV感染CD4细胞时，Scramblase 1作为一种病毒转运蛋白，最终可把HIV转入到CD4细胞内[9]，而SLPI通过结合Scramblase 1干扰后者与HIV相结合，从而降低HIV对cd4细胞的感染[6]。SLPI在病毒感染进入细胞阶段，能阻碍和CD4细胞结合，感染gp120和CD4相互作用，从而发挥抗病毒作用[10]。
2.口腔黏膜特异性免疫：已经证实HIV感染后，唾液分泌物中可以检测出HIV特异性免疫球蛋白IgA、IgG、IgM。这也是唾液试纸的原理。唾液分泌IgA抗体与病毒gp120的V4区和V3的末端反应，IgG可以和HIV gp120的V3区反应。HIV-1的靶细胞主要是CD+4的细胞，病毒传播必须需要病毒与细胞表面成功的相互作用。HIV的gp120有五个高变区（V1~V5），V3区是病毒主要中和位点，在结合以后的感染中发挥重要的作用，针对这个位点的抗体能够特异性阻断病毒与细胞膜的融合。
3.非特异性免疫：在体外唾液能明显降低激活外周血单核细胞的感染性[11]。
4.防御素具有抗HIV的效能。防御素被检测到在口腔和鼻黏膜、血液、唾液腺以及生殖道中均有表达。迄今为止，针对于防御素抗HIV机制至少有两种机制[12]。1.直接使病毒失活发挥抑制HIV复制的作用。防御素携带正电荷，能够通过静电间的相互作用而结合，这也是防御素抗HIV的原因之一。2.直接影响靶细胞起作用，在无血清存在的情况下，高浓度防御素有细胞毒性，会引发靶细胞膜通透性大大增加。
5.乳铁蛋白广泛分布于唾液、眼液等，乳铁蛋白与HIV gp120的V3区结合，抑制病毒进入宿主细胞。还可以增加吞噬细胞的作用来增强抗HIV病毒的活性[13]。还有过氧化物酶、淀粉酶等对HIV的传播均有抑制作用。
6.黏蛋白有舌下腺、颌下腺及大量的小唾液腺所分泌，覆盖于所有口腔黏膜表面。黏蛋白和血小板反应蛋白通过凝集作用，相互协作捕捉病毒、隔离病毒、包裹病毒HIV gp120，从而阻断gp120与CD4受体结合，从而达到抑制病毒的作用[14][15]。
7.唾液低渗环境的抑制作用：唾液低渗环境可以破坏感染后的单核白细胞，防止其附着图黏膜上皮细胞，阻断HIV感染。也有实验研究表明，唾液会在短时间内就能破坏90%以上的血液单核白细胞，也可以灭活细胞外感染性的HIV[16][17]。
看完别恐了，绝对不会的。即使有牙龈出血、口腔溃疡那也不会感染，相信科学！
带套不破不脱绝对不会感染。
最后祝各位恐友早日脱恐！
