长时程增强作用（Long-term potentiation，LTP）是神经元突触传递效率持久性增强的现象，与学习记忆密切相关，由泰耶·勒莫于1966年在兔海马体中发现。其核心特征包括输入专一性、协同性和持久性，涉及NMDA受体激活、钙离子内流及AMPA受体表达增加等分子机制 。LTP可分为NMDA受体依赖型与非依赖型，蛋白激酶Mζ（PKMζ）和GluA1氨基端结构域与neuroplastin-65相互作用对维持LTP起关键作用 。
1894年圣地亚哥·拉蒙-卡哈尔提出记忆可能通过强化神经元连接形成 。1949年唐纳德·赫布提出神经元同步激活增强连接效率的假说。1973年勒莫与蒂莫西·布利斯发表了第一篇关于海马体长时程增强作用的论文，1975年道格拉斯和戈达德正式将"长时程增强"作为持久增强作用的新名称。β-淀粉样蛋白堆积会损害海马LTP，与阿尔茨海默病早期认知衰退相关 。此外，基底外侧杏仁核LTP异常与药物成瘾机制存在关联，NMDA受体拮抗剂可阻断海马LTP诱导 。
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